慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

如何定義慢性阻塞性肺部疾病

慢性阻塞性肺部疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)為一慢性呼吸道疾病，包括咳嗽、痰液的產生、呼吸困難、氣體交換困難、呼吸量受到限制。不同的疾病皆可能伴有COPD，例如：肺結核、支氣管擴張、肺纖維病變。但最容易引起COPD的情況為肺氣腫(Emphysema)、慢性支氣管炎(Chronic bronchitis)、慢性氣喘性支氣管炎(Chronic Asthmatic bronchitis)。每種疾病可單獨發生，或是伴同另一種疾病一起發生。

COPD的危險因子有哪些?

預防COPD首先需要對致病危險因子有所了解。(如表一)。COPD最主要起因於抽菸，此疾病與抽菸時間長短有極大相關性。(見圖一)此外，二手菸的吸入、呼吸道的敏感化、職業上的暴露、空氣汙染等都會增加它的危險性。另外遺傳因素包括α1-Antitrypsin的缺乏、孩童階段呼吸道感染的病史、肺最大功能。確定這些危險因素後，則適當的調整生活方式、工作環境，就能降低危險性。早期的發現有待依賴對這些危險因子的了解、症狀的臨床評估、肺功能的持續測量。
如下:

目前對於COPD治療的觀念及藥物如何?

Anticholinergics(抗膽素激性藥物)：
Anticholinergic(Ipratropium bromide-Atrovent)所產生氣管擴張作用較一般劑量的β2-agonist大(雖然β2 -agonist劑量加大亦能達到一樣的效果)，同時能減少痰量，而且不會使痰液濃度變稠。此外，它吸收差，不會通過BBB(blood-brain barrier)，即使高劑量使用副作用仍很低。 Ipratropium吸入後作用起始時間較慢、作用持續時間長(與β2-agonist 比較)，較適合用於常規性治療。

Sympathomimetics(交感神經作用劑):
近來選擇性β2-agonist被推薦用於COPD的治療，不同的製劑有不同的作用起始時間、效期、副作用程度、可供運用。但此類藥物易產生副作用─震顫(Tremor)及反射性心跳加快(Reflex tachycardia) 。而大部分的建議劑量皆無法產生最大的氣管擴張作用，雖然提高劑量可改善某些病人的症狀，但心跳加快(Tachylaxis)、心臟病 (Cardiomyopathy)、及其他心毒性(Cardiac toxic effects)也較易產生。此外，高劑量的β2-agonist亦會導致低血鉀(Hypokalemia)的危險，必須加以監測。
大部分β2-agonist(Salmeterol [Sere-vent]除外)，具有快速的作用起始時間，許多醫師用來治療急性氣管痙攣(Acute bronchospasm);由於副作用發生率高，口服β2-agonist並不建議使用，除非病患無法使用吸入劑來治療。

Theophyllin：
Theophyllin能改善側枝通氣量、動脈血氧含量、運動耐受度、呼吸肌功能性和痰液的清除，常規使用可降低呼吸困難程度。此外，Theophyllin 具有肺血管擴張及強心作用，可改善肺性心臟病患者的右心室功能。
Theophyllin具有相當的毒性(例如:心搏過速、心律不整、胃腸之副作用) ，血中濃度亦隨各種狀況產生急遽改變。一般而言，COPD的治療濃度需維持在8-12μg/ML，長效型的劑型可穩定持續釋放，廣被採用。晚上使用長效型Theophyllin能控制夜間呼吸量減少和改善晨間呼吸上的症狀。

支氣管擴張劑合併療法：
合併使用β2-agonist和Anticholinergic產生加成支氣管擴張的作用，可使每種藥物劑量控制在建議劑量之下； 此外，Theophyllin和β2-agonist的併用也有加成作用。因此，合併療法可增加支氣管擴張作用也可避免使用高劑量產生的藥物毒性，且可降低每次使用吸入劑的定量數。

Corticosteroid(類固醇)：
一般以長期低劑量投與類固醇(Corticosteroids)用於阻止COPD患者FEV1 的下降率。初步認為吸入性的類固醇並無法改變此疾病的進展。而類固醇單獨使用於阻止COPD之進行目前並不被建議。
類固醇用於COPD急性發作可改善症狀和縮短住院期間，並可降低再發率，所以對使用吸入性支氣管擴張劑無效的急性發作病患，可一次或短期使用類固醇。類固醇為COPD治療的最後一線藥物，長期使用只有 20%-30%病人有客觀的好處；長期的濫用常導致副作用的產生，因此至今仍無法預測長期使用類固醇對患者有實質療效，即使是對COPD急性期有效的病人亦不表示長期使用類固醇是有益的。
總之，只有被證實使用類固醇後有生理上改善者才可考慮長期使用，且要以最低劑量開始治療。