三軍總醫院 - 血液腫瘤科

癌症治療的正確觀	手術治療
放射線治療	荷爾蒙治療
另類醫療與癌症治療	標靶治療
化學治療
癌症治療的正確觀三軍總醫院血液腫瘤科趙祖怡西醫治癌之概念在於如何使患者得到最適當之治療﹐在治療之策略上有4點: 1.殺死癌細胞; 2.保持器官功能; 3.改善生活品質; 4.臨終關懷照顧。而治癌之目標則可分為治癒癌症、延長生命、減輕痛苦及安寧療護四大類。治癌之戰術則採用 “群體合作之醫療” —多科技之計劃及多種類之治療。而使用之技術則包括:外科手術、化學治療、放射治療、荷爾蒙治療、免疫治療、分化治療、酒精注射、血管栓塞治療、血管生成抑制治療、基因治療、止痛治療、緩和治療…等等。當醫師首次診斷一位癌症病患時﹐首先會依據病理切片之結果決定治療之目標為何﹐下一步是與相關科之醫師及有關醫療工作人員會商以決定治療之方向;爾後開始治療並定期追蹤治療效果。對於治療效果不好之癌症﹐則可以建議病患參加臨床試驗。舉新藥臨床試驗為例﹐其可分為三期;第一期新藥臨床試驗之目的在於檢驗某一種新藥之最大使用劑量及副作用。第二期新藥臨床試驗則決定此種新藥對某一種癌症是否有治療效果﹐第三期臨床試驗則決定這種新藥和以往最佳藥物療效之比較﹐並決定這種新藥是否可以取代傳統之治療。臨床試驗是設計嚴謹、前瞻式及隨機分配之研究﹐必須經由各醫院之人體試驗委員會審核通過並經由衛生署同意後方可執行。一般人常誤解臨床試驗將病患視同小白鼠般實驗﹐最新之研究報告顯示曾經參加臨床試驗之患者比一般病患能得到更佳品質之醫療及療效。當確定患者無法再以現行醫療技術得到益處時﹐安寧及緩和醫療應是病患走完最後人生路程之最佳及必要選擇。手術治療手術的目標在於切除或治療癌瘤，使它不會重新出現在器官裡。為了達到這個目的，我們可以在腫瘤切除手術中取出儘可能多的癌，然後讓放射線來推毀任何殘留的癌細胞。醫師也可以施行器官切除術來切除癌，在腫瘤比較小的情況下，這種手術通常能夠取出足夠的組織，以預防復發的狀況。對於非常大的腫瘤，我們會同時使用兩種方法:先以切除術將腫瘤儘可能的切除，再用放射線療法或化學療法對付殘餘的癌細胞。無論接受的是器官切除術或是腫瘤切除術加上放射線治療，日後都可能會有局部復發的情況，並非做了切除術便永遠不會再出現腫瘤細胞，我們永遠無法確定是否已取出所有的腫瘤組織，癌細胞可能重新出現在其它部位或器官上。放射線治療放射線治療時常配合手術使用，因此病患可能會先接受腫瘤切除手術或器官切除術，再進行放射線治療。在做為攻擊目標的癌細胞數量較少的情況下，它能夠發揮最佳的效果;相反的，對於大塊癌症治療功效最差。所以在可能的情況下，我們會先進行手術，去除大部分的腫瘤，然後再用放射線治療來清除剩餘的癌細胞。放射線治療和手術一樣也是使用局部的治療方式。它會針對特定的部位做放射線治療，直線加速器將加速帶電的粒子射向一個會產生光子的標靶，這些光子以一束射線的形式直接射向預備接受治療的身體部位。這束射線會在儀器的前端被削尖，以將散射的情況減至最低。許多醫師都會使用刺青，也就是一個永久性的藍點，將可標記出接受放射線部位的區域，它可確保治療期間照射同一個位子，治療過程的次數與照射劑量都是醫師針對於個別病患所製定的，每天將會照射一次，並持續進行若干個星期，放射線治療期間，必需遵守皮膚護理的準則:使用中性溫和的香皂，不要使用爽身粉，避免用過熱的水清洗照射部位。受的是哪一類之化療，也可以幫助自己了解治療之目標何在，所以我鼓勵病患在化療前與醫師做良好之溝通。荷爾蒙治療荷爾蒙是另一種系統性治療，利用荷爾蒙或控制荷爾蒙的方式來改變體內所釋出荷爾蒙的量，進而影響某些特荷爾蒙敏感腫瘤的生長。但荷爾蒙療法僅限於某些對荷爾蒙敏感的組織，所以相較於化學治療的副作用比起來是較輕微，而且它不會殺死其它正在生長中的細胞。在缺乏某種荷爾蒙敏感的情況下對於荷爾蒙敏感的腫瘤細胞可能會自行死亡，以達到治療癌症的目的。以乳癌為例，使用Tamoxifen來治療動情激素和黃體激素體陽性的乳癌患者，可減低乳癌的復發機率。另類醫療與癌症治療～從義大利及美國之經驗談起，再談臨床試驗之重要性～三軍總醫院血液腫瘤科趙祖怡醫師二十多年以前，義大利有一位生理學家狄貝拉利用多種藥物及生化製劑，包括Somatostatin，褪黑激素，紅蘿蔔素，維他命C及D，低量化療藥物Cyclophosphamide…等製作了一種獨特的配方，提供給癌症之病患服用，二十多年來，配方不斷研發改進，不斷地有使用過的病患為其作證，而狄本人也宣稱他的秘方可以治癒各式各樣的癌症，即使癌末病患也不例外，這使得義大利全國為之瘋狂，大街小巷的診所裡都有機會取得這種製劑，由於沒有科學的依據證實其療效，保險公司並不給付，但這種製劑十分昂貴，不是所有的病人均負擔的起，因此在全國輿論，立法委員，地方長官的壓力下，在西元1998年義大利官方主動設計了一系列之臨床試驗，從各個角度來替〝狄貝拉製劑〞把脈，而狄本人也願意配合公開他過去所治療之三千多位病例之資料以供檢視，歷經一年多，結果顯示不管是新接受狄貝拉製劑治療之病患或是過去曾接受此製劑治療之病患，在科學的方法檢驗下均無法證實狄貝拉製劑能有效的治療癌症，而將其治療結果與過去採用傳統醫學治療之病患之結果加以比較時，反而更差，當然，這種結果對狄貝拉製劑之擁護者而言是無法接受地，狄本人及支持者也提出種種質疑反駁此研究之結果，姑且不論誰是誰非，這對我們而言是一大警惕。在美國，由於使用另類療法之病患為數眾多，並有逐年增加之趨勢，導致美國政府亦不得不敞開胸懷，開始投入大量之經費研究另類療法是否真有好處？另類療法通常是一種私人開發及應用之治療，其未經證實是否有效但風行于民間，往往有傳記式的描述記載其可產生奇蹟式的痊癒結果來支持它的存在。除了前述狄貝拉製劑外，在美國引起爭議較為著名的例子為鯊魚軟骨及尿療法，至少在目前為止這兩種治療均未成為癌症之主流療法。在台灣，我們的癌症病患使用另類療法之情形與世界上其他地方相比，一點也不遜色，各式各樣宣稱可以治癒癌症之非正統療法充斥市面，它們的共同特點便是未經證實有效，其信眾及支持者宣稱該治療可殺死癌細胞，治癒癌症及具較低之副作用，大部份治療均十分昂貴。由於某些藥物具生物活性，實際上仍有其獨特之副作用。當然，另類療法也有成功的例子，最有名的就是發現自中國大陸利用維生素A酸及三氧化二砷﹙砒霜﹚來治療第三型之急性骨髓白血病，但是在以科學的方法驗證之後，這種另類療法已變成全世界各醫院都在使用之主流療法了。因此，從腫瘤科醫師的觀點來看，另類療法只要未經臨床試驗之證實並不值得推薦病患使用。各位病友在接受另類療法之前對其所提出之證據一定要能判斷到底是科學性之證據或只是口耳相傳之民間記事稗官野史罷了。　化學治療三軍總醫院血液腫瘤科趙祖怡醫師 1.我的醫師建議使用化學治療，有什麼好處及壞處？抗癌藥物同樣也會影響健康細胞，表示它們會造成令人不適的副作用，有些是嚴重的。因為這個理由，化療僅在您有足夠的體力時才會被建議使用。對停經前婦女及ER為陽性的患者而言，化療是最有效的，其可以防止癌症的復發。既然化療能延長您的生命，那麼如果沒有一個足夠的理由就拒絕它是不智的。 2.如何給予化療？有數個建議的組合：CMF ,AC,CEF,及CAF。停經前婦女可以使用任何一種，停經後婦女則使用CMF或AC任一種。它們均被證實能有效的對抗癌症。有些研究調查增加一種新藥叫Taxanes（例如：太平洋紫杉醇）在AC的化療中。這個結果尚未確定，您可以和您的醫師討論這個選擇。您所選擇的組合是以〝療程〞來給予的。 ˙CMF(Cyclophosphamide, methotrexate and 5-FU) 接受這種組合，您將每日服用cyclophosphamide這個藥物二週，在這兩週的每個第一天，您將接受methotrexate及5-FU靜脈注射。然後休息兩週，不接受任何藥物治療，每28天為一個完整療程。總共給藥6個療程，共須6個月治療。 ˙AC(Adriamycin, [doxorubicin] and cyclophosphamide 這個組合您不必每日服用藥物，您將在第一天接受靜脈藥物注射，爾後休息21天（3週）沒有藥物給予。第22天，您將開始第2療程，共須4個療程，全部治療約2~3個月。 ˙CEF(Cyclophosphamide,epirubicin and 5-FU)及CAF(Cyclophosphamide, adriamycin, and 5-FU) 您將再第一天及第八天接受靜脈注射化學藥物，每28天為一療程，全部治療約須6個月。 ˙AC之後給予 AC就如上述給予，AC的最後一個療程三週後，靜脈給予太平洋紫杉醇，太平洋紫杉醇共4次，每3週給予一次，AC加上太平洋紫杉醇約須半年時間。 3.什麼是化療最常見的副作用？ ˙如果您是用CMF來治療，噁心及嘔吐可能是輕度到中度的，而且會持續到治療結束。但是它們可以有效的以藥物來緩和。若您接受AC治療，噁心及嘔吐很可能比CMF來得嚴重，但它們持續期間較短。若您化療是用CEF，噁心及嘔吐可能是中度的，但它們用藥物能有效的緩和。 ˙疲倦。 ˙約14%病人體重可能會增加。 ˙AC及CEF頭髮會完全脫落，但在化療結束後您的頭髮會長回來。使用CMF 30%的病人不會掉髮，僅40%會有嚴重的掉髮。 ˙可能發生輕度的結膜炎、口腔和喉嚨的黏膜發炎，及膀胱發炎。 ˙在治療期間可能發生月經暫時停止，這個副作用在40歲以上的婦女較易造成停經。 ˙在治療期間身體免疫系統可能發生暫時被抑制，而且會增加感染的機會，少數個案（約2%-5%），會引起發燒，必須住進醫院治療。 ˙少於1%接受標準劑量化療的婦女會出現嚴重的副作用，不過，它們還是可能會發生。因為化療而致死之機會非常罕見，使用AC對心臟可能造成傷害（約1%），使用AC或CMF也有可能在日後出現白血病的極小風險（大概每一千到每一萬個病人會有一人發生）。 4. 化學治療應何時開始？化療應在您手術後儘快開始，通常在4週之內。 5.如果我接受化療，我須要其他的治療嗎？若您已接受乳房腫塊切除，您應該同樣須要放射治療。若您接受化學治療，放射治療通常延至化療完成之後。 6.如果我是B型肝炎帶原者，是否應知會我的醫師？ B型肝炎帶原者在化療後可能會急性發作，甚至造成猛爆性肝炎，因此若有帶原必須先應知會您的醫師。癌症治療不再是焦土政策---談標靶治療 (Target Therapy) 三軍總醫院血液腫瘤科戴明燊趙祖怡自從四○年代開始使用化學治療介子氣治療淋巴癌，至今已有多達六十種以上化學藥劑可供臨床抗癌用，為求改善療效，其間治療方式亦從單劑治療改進為多劑聯合療法，集合多種不同抗癌機制的藥物同時使用，可避免重疊的副作用，藉此加強處方效果。在化學治療演進過程中，單劑化學治療的抗癌程度猶如傳統槍枝武器，而高劑量化學治療合併造血幹細胞移植則好比核子武器，其抗癌殺傷力雖強，但對正常細胞的致命毒性，則限制了其臨床使用性。在固態腫瘤及血液腫瘤的治療上，傳統的化學藥物治療已經是癌症治療上最為重要的環節之一；然而由於化學治療因不具組織之特異性且同時影響正常細胞，臨床的副作用成為多劑聯合療法的絆腳石，也因此在療效上無法突破極限，因此又陸續發展生化加強療法，在不增加個別化療藥物劑量的情況下，利用某類藥物間相互生化作用，使抗癌作用增強，但受制於只適用於少數幾種化學藥劑。由於癌症支持性療法的進步，如有效止吐劑、血球生成因子的問世，藉著減輕藥物的副作用，而能提高化學治療劑量，但是化學治療造成全身正常器官組織的損傷及潛在造成續發性血癌的危機，使得這樣的焦土政策又蒙上一層陰影。無選擇性的細胞殺傷治療，永遠無法達到治癒癌症的目的。故近年抗癌傾向於非細胞殺傷性治療，此趨勢乃由於分子生物學的進步所導致。隨著人類基因的解碼，基因治療與細胞治療等逐漸成為未來的醫療主流之一後，而有全然的改變。基因治療與細胞治療已經為惡性腫瘤、遺傳性疾病以及組織修復與再生等，為癌症病人帶來根治的曙光。同時，癌症分子生物醫學的進展亦能找出癌細胞表面所特有的表面標記與各種訊息傳遞之接受體，並以此作為新一代抗癌藥物的作用目標(Target)與開發基礎，不但使癌症治療更為有效，相較於傳統學治療之毒性作用，此種癌症標靶治療，又稱為「導彈式治療」，其毒性與全身性副作用更小。因此近五年發展標靶抗癌藥物如雨後春筍般相繼問世，利用此類藥物治療，猶如擊靶一般，效果專一顯著，同時因有選擇性機制，往往對正常細胞之殺傷力輕微，某些藥物甚至可加強傳統放療或化療效果使得抗癌效果更得以提升，對臨床醫師及癌症病患皆是一大鼓舞，預料標靶抗癌藥物將是未來治癌的主流，但個別癌症亦可能有多重致癌機制，加上標靶抗癌藥物副作用低，未來雞尾酒療法將是標靶抗癌藥物有待評估的新領域。根據這些不同作用標靶的抗癌藥物我們可約略作如下之分類與簡述：抗血管新生（anti-angiogenesis）的標靶治療血管新生（angiogenesis）在腫瘤的生長、繁殖、與轉移中佔很重要的角色，因此抑制血管新生則成為此類藥物研發之理論基礎，其中已較被廣泛研究的因子之一即是血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, 簡稱VEGF），VEGF是一種並遍存在於腫瘤內的血管新生因子；通常由一些壓力刺激產生而釋放，諸如氧氣不足或葡萄糖不足等。VEGF會刺激內皮細胞釋放出一種稱為matrix metalloproteinases（簡稱：MMPs）的物質，這種物質不僅和腫瘤血管新生有關，也在腫瘤轉移上扮演十分重要的角色。這類藥物有rhu MAb VEGF (recombinant humanized monoclonal antibody to VEGF，使VEGF喪失功能/移除VEGF)，SU-5416 (阻斷VEGF的訊息傳遞)，Marimastat，Neovastat，BMS-275291 (抑制MMPs)。這些藥物目前大都仍處於臨床試驗階段，發生的相關副作用包括：血液、血管、皮膚、神經系統毒性等。將來比較合適的運用方式應是合併其他類型的腫瘤治療，以求達到更好的效果。最近Bevacizumab (or rhMAb-VEGF)使用於轉移性腎細胞癌(metastatic renal cell carcinoma)的臨床試驗中也顯示出其治療效果。另外Thalidomide（賽得）雖因致畸胎作用而遭摒棄，近年來因其未明之抑制VEGF及basic fibroblast growth factor（bFGF）作用機轉而轉進抗癌藥物行列，目前臨床上應用於多發性骨瘤及肝癌。訊息傳遞（signal transduction）阻斷的標靶治療人類的細胞的訊息傳遞途徑（signal transduction pathway）在正常情況下是由細胞外的接合子（ligand）結合接受器（receptor）而使之活化。其中有四種重要的激酶：蛋白質激脢（protein kinase），酪胺酸磷酸化激酶（Tyrosine kinase，簡稱TK）的方式使蛋白質活化，Ras protein脂質轉譯後修改酶（farnesyl transferase），Ｒas protein之GTPase。製造ras protein的基因稱為ras gene，這個gene是最早被發現的人類致癌基因。Ras gene發生突變時，它的GTPase的活性就會下降，使ras protein接上GTP後即始終處於活化狀態，因而導致訊息傳遞的增強；MAPK途徑簡言之是一連串的磷酸化過程，其中有三個最關鍵的激脢，即是raf，MEK（MAP kinase），及MAP kinase。針對抑制這個和ras致癌基因訊息傳遞鏈之藥物如：R115777 (抑制ras protein的farnesylation)；CI-1040（如MEK抑制劑）；BAY43-9006 (raf kinase抑制劑)。這些訊息傳遞抑制劑目前均已進入臨床試驗階段。 ZD1839（gefitinib，Iressa®）是一種EGFR-TK（Ｅpidermal growth factor receptor-tyrosine kinase）活化過程中所需的ATP結合之競爭性抑制物，Iressa®是第一個非小細胞肺癌的「標靶治療」藥物。非小細胞肺癌常會產生過量的上皮生長因子受體，促成癌症的快速生長、轉移與抗藥性，患者的病況因而迅速惡化。而Iressa®正是上皮生長因子受體的阻斷劑，主要攻擊的標靶便是癌細胞過多的上皮生長因子受體，使它失去刺激癌細胞增長、轉移與抗藥性的惡性轉化能力，達到治療效果。身體的正常細胞由於沒有過多的此種受體，幾乎不會受到攻擊，因此Iressa®比傳統化療藥物少了許多副作用，用藥患者血液中的白血球、血小板不會降低，也不會貧血、嘔吐、掉頭髮。在美國、日本和歐洲分別進行的第二階段臨床試驗的結果，顯示Iressa將是繼近年來所使用的新化療藥物之後，能更進一步改善非小細胞肺癌療效的最新一代藥物。針對已歷經多次化療的末期病患，以Iressa做為第三線，甚或第四線（其中只少數病患是第二線）治療的效果很令人鼓舞。進一步的二個第三期臨床試驗無論在INTACT 1或是INTACT 2，存活、無疾病惡化存活、反應率、及症狀惡化時間均沒有明顯差別。換言之，在第三相研究中，ZD1839合併化療並沒有好處。所以，ZD1839在非小細胞肺癌治療上的角色定位，尚待進一步的臨床研究來論定。 Cetuximab(Erbitux®)：是一個阻斷表皮生長因子的標靶治療藥劑，因為此生長因子過度表現會引起腫瘤細胞增殖，這個藥可以抑制腫瘤細胞增殖，並導致細胞凋亡(Apoptosis)。今年2月12號美國食品管理局准許這個藥上市，不久也會引進台灣，是病患的一大福音。 Iressa和erlotinib（Tarceva，又名OSI-774）、erbitux（C225或cetuximab）等新藥都是能干擾促發癌細胞惡質化化學訊息的上皮生長因子受體阻斷劑，僅用這類藥物雖然不能完全治癒非小細胞肺癌，但卻能長期使用，有效的延緩病情惡化，減少合併症，改善病患的生活品質並延長生命。酵素抑制劑的標靶治療　 Imatinib mesylate（STI-571, Glivec®）：1973年在Nature期刊，Rouly等人發表了他們發現慢性骨髓球性白血病（chronic myeloid leukemia，簡稱CML）的病患具有所謂的費城染色體（Philadelphia chromosome），這是由第九對及第二十二對染色體長臂的一部份相互轉位所形成【t（9：22）（q34；q11）】的第二十二對染色體的縮短變形；此種轉位導致原位於第九對染色體上的ABL基因接上第二十二對染色體上的BCR基因，而產生了一個BCR-ABL基因，進而轉錄、轉譯製造出BCL-ABL蛋白質，這種蛋白質具有TK的活性，可導致許多受質磷酸化，進一步造成造血幹細胞或前驅細胞的複製分裂增加，並使細胞自然凋亡（apoptosis）的速度下降，故而造成臨床上病患有各種血球過多的現象。一般而言，大約有90﹪CML的病患，藉由基本的細胞遺傳學檢查可發現典型的費城染色體，而藉由分子生物學的測技術，則可發現95﹪的病患有BCR-ABL蛋白質。Glivec®　能佔據BCR-ABL蛋白質ATP結合的位置，使BCR-ABL白質喪失TK的活性，導致藉由BCR-ABL蛋白質磷酸化的蛋白質受質無法產生其活性，進而抑制癌細胞增生訊息的傳遞。Glivec®在CML病患的第三期臨床試驗便是針對初次診斷的慢性患者，比較STI-571或使用傳統干擾素及低劑量Ara-C的合併療法。目前追蹤的結果發現：不論在不正常血球數恢復正常（稱為完全血液學反應）的比例與速度，費城染色體的消失（稱主要細胞學反應）、疾病進一步惡化的時間、治療的副作用、及病患的耐受性上，使用STI-571的病患均有較好的表現。就現階段證據而言，STI-571應該是CML可以考慮的第一線標準治療，美國FDA也已通過此適應。至於長期存活，與其他治療合併的療效、與血液幹細胞移植的比較，仍須較長時間追蹤及進一步的臨床研究才能得到明確的結論。另一個可以使用STI-571治療的疾病是胃腸道結締組織腫瘤（gastrointestinal stromal tumor，簡稱GIST）。這種腫瘤並沒有一般肌肉或許旺氏細胞（Schwann cell）的染色反應，但都幾乎都有c-kit（CD117）及CD34的表現，c-kit基因是一種前致癌基因，它位於第四染色體的長臂上，可以產生一個跨膜的TK(Transmembrance TK)接受器。而60﹪的GIST可以發現在c-kit基因有點變的現象，此突變使TK的接受器出現缺失，變成在不需接合子的情形下即具有活性，造成細胞的癌化。從2001年在新英格蘭醫學期刊一個治療成功的個案報告後，之後的研究均發現STI571對GIST有相當好的療效，反應率達53.7﹪，另有27.9﹪的病患疾病呈穩定而不再惡化。 Trastuzumab（賀癌平，Herceptin®）：Trastuzumab是一種由中國大鼠卵巢細胞株（Chinese hamster ovary cell line）以基因工程生產出的一種擬人化（humanized）抗HER2蛋白質的單株抗體（為IgG1）。在細胞及動物實驗上，均發現這種抗體可以抑制HER2蛋白質陽性的腫瘤細胞生長。在乳癌病患的臨床試驗上，以Trastuzumab單一藥物治療的反應率約在15﹪左右，而且，IHC3+的病患會IHC2+的病患有更好的反應率（18﹪比6﹪）；進一步合併化學治療藥物（doxorubicin及cyclophosphamide）的研究則發現，併用Trastuzumab可改善反應率、腫瘤惡化時間、及整體存活率，而且安全性相當優異。對HER2過度表現的乳癌病患而言，Trastuzumab是一個相當有效的藥物；目前許多大規模的臨床試驗均在進行中，包括使用於手術後的輔助性化學治療；這些結果預期未來將可使Trastuzumab更有效的使用在治療HER2過度表現的腫瘤上。腫瘤細胞表面接受體阻斷的標靶治療 Rituximab（MabThera®）：Rituximab是一種應用生物科技發展的嫁接（chimeric）鼠/人之單株CD20抗體（為IgG1），可與B細胞表面橫跨細膜（transmembrane）之表面抗原CD20生專一性結合。在大於95％的所有B細胞非何杰金氏淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma）會表現CD20。Rituximab和B-淋巴癌細胞上的CD20接受體結合後，主要會引起補體依靠性細胞毒性（complement-depebdent cytotoxicity）及抗體依靠性細胞媒介性細胞毒性（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity）來造成淋巴癌細胞死亡。大細胞B細胞淋巴癌（Diffuse large B-cell lymphoma）老年病患隨機分配接受rituximab併用傳統的CHOP化學治療，目前的結果發現併用組在完全緩解率、無病存活期、及整體存活期的成積皆優於單獨使CHOP組。依據三軍總醫院的使用經驗，不管在第一線或是第二線以後之單獨或合併治療，也證實rituximab的優異療效，同時病患的耐受性與安全性都相當優異。科技與醫療之進步更結合anti-CD20 monoclonal antibiody與放射性同位素Y90 (Yttrium-90-ibritumomab tiuxetan radioimmunotherapy, Zevalin®)，先期之臨床試驗也證實其對復發性淋巴癌之療效。 Gemtuzumab (Mylotarg®)：急性骨髓性白血病是成年最常見的白血病，一般化學治療之五年存活率約20%。在老年或復發時預後均不佳，只有少數病患有合適之捐髓者有機會接受骨髓移植。在傳統強力化學治療之低療效及高副作用下，新型單株抗體之目標導向治療提供另一種選擇。一般急性骨髓性白血病細胞大多表現CD33表面抗原，而正常的造血幹細胞並不表現CD33，因此，利用抗CD33 單株抗體，可以更專一殺死血癌細胞，而不傷及正常的造血幹細胞。Mylotarg®是第一個帶有抗腫瘤抗生素Calicheamicin之單株抗體，在1999年11月出現後，隔年（2000）五月，美國FDA通過使用在急性骨髓性白血病，符合年齡大於六十歲、第一次復發、具有CD33表面抗原、且不適合接受傳統化學治療的病人使用。傳統的化療方式由於無法將細胞毒素集中於癌細胞處，往往對體內其它正常細胞也會產生相當的毒性；而Mylotarg®則可藉由該藥中的抗體成份辨識在百分之九十的急性骨髓性白血病患者癌細胞表面，但卻並不存在於骨髓外正常細胞的CD33抗原分子而達到集中細胞毒素於標靶細胞的目的；此外，由於血液幹細胞表面並不常表現該種醣蛋白分子，因此在消滅癌化的血球細胞後，正常的血液細胞仍可源源不絕的產生以維持身體正常的防禦機制。Mylotarg®的開發也為傳統醫師束手無策的老年或復發性急性骨髓性白血病患治療帶來一線曙光。結論由上述種種在癌症標靶治療的發展上可知，標靶治療的優點在於運用於致病原因有關的分子生物學基礎，發展出具專一性、安全性的有效治療方式。這些抗癌新藥的研發，皆是先找出致癌機轉中或是癌細胞轉移繁殖關鍵的標靶，再設計合成出適當結構式的藥物。但因為腫瘤的致癌途徑通常並非單一成因，且是極為複雜的，因此發展合併治療的方式將是未來使用標靶治療藥物可能的方向。同時，新的標靶治療即使不能治癒癌症病患，但至少控制癌症的生長與轉移，為病患延長生命與爭取時間的同時，各種抗癌新藥陸續的開發與上市又將提供癌症治療的新契機，戰勝癌症已是指日可待。